Depuis l’Antiquité, les sociétés humaines attachent une grande importance au calcium. On l’observe dans les ossements de civilisations passées, dans l’usage du lait ou des coquillages comme ressource minérale, et dans l’évolution de la médecine traditionnelle.
Au début du XXᵉ siècle, l’attention s’est portée principalement sur le rôle du calcium dans l’osséité. Le calcium était « le sel de la vie », essentiel à la solidité osseuse et à la contraction musculaire. La vitamine K fut identifiée dans les années 1930 dans le contexte de la coagulation sanguine. (c’est Henrik Dam qui découvrit le rôle de la vitamine K dans la coagulation).
Pendant longtemps, on a considéré calcium pour l’os et muscles, vitamine K (notamment K1) pour la coagulation. Ce n’est que récemment que la recherche a révélé des rôles surprenants, dans le métabolisme vasculaire, la régulation de la calcification tissulaire, et même dans la protection neurologique, via l’interaction entre calcium et vitamine K2.
Aujourd’hui, face aux défis de la neurologie (maladies neurodégénératives, démences, déclin cognitif), les chercheurs explorent le rôle du calcium et de la vitamine K2 dans la santé neurologique comme une voie prometteuse encore mal connue du grand public.
Dans cet article, nous examinerons les preuves biologiques, les liens possibles avec l’obésité, le diabète, la santé cardiovasculaire, le développement chez l’enfant ou la femme enceinte. Et le rôle que peut jouer un nutritionniste à Luxembourg — notamment Pascal Nottinger, reconnu dans la micronutrition au Luxembourg — pour orienter une approche intégrée.
I. Mécanismes fondamentaux : comment calcium et vitamine K2 agissent sur le cerveau
1. Calcium, neurotransmission et homéostasie neuronale
Le calcium est un second messager essentiel dans les cellules nerveuses. A chaque influx nerveux, les canaux calciques s’ouvrent, permettant l’entrée de Ca²⁺, déclenchant la libération de neurotransmetteurs, la plasticité synaptique, l’expression génique. Un dysfonctionnement de l’homéostasie calcique est impliqué dans l’excitotoxicité (excès de glutamate) et la mort neuronale.
Mais ce n’est pas seulement le flux de calcium qui compte. La localisation, le tamponnage intracellulaire (via mitochondries, réticulum endoplasmique), et la liaison à des protéines comme la calbindine, jouent un rôle critique. Des perturbations dans ce système peuvent contribuer à des pathologies neurodégénératives.
À ce stade, le calcium est vu comme un acteur central du métabolisme neuronal. Mais son excès, ou sa mauvaise régulation, peut être néfaste. D’où l’importance d’un contrôle précis, et du rôle des cofacteurs comme la vitamine K2 pour limiter les effets délétères.
2. La vitamine K2 : un cofacteur au-delà de la coagulation
La vitamine K2 (menaquinones, MK-n) est une forme liposoluble de vitamine K, distincte de la phylloquinone (K1). Elle agit comme cofacteur de la γ-glutamyl carboxylase (GGCX). Une enzyme qui carboxyle (active) des protéines dépendantes de la vitamine K (VKDP : Vitamin K-dependent proteins). Parmi elles, on trouve des facteurs de la coagulation, mais aussi des protéines comme la proteine S, Gas6, la MGP (matrix Gla-protein), l’ostéocalcine, etc.
Dans le système nerveux, certaines de ces VKDP sont exprimées. Par exemple Gas6 et proteine S jouent des rôles antiapoptotiques, dans la survie neuronale, la modulation du stress oxydatif, la myélinisation, et la protection contre les lésions ischémiques. (par exemple, Gas6 activant les récepteurs TAM comme Tyro3/Axl)
De plus, des données récentes suggèrent que la vitamine K2 pourrait exercer des effets épigénétiques. Elle module la méthylation de l’ADN, la régulation des histones, et l’expression des microARN, influençant l’expression de gènes neuroprotecteurs ou liés à la neuroinflammation.
La vitamine K2 agit aussi indirectement sur le métabolisme des lipides, l’endothélium vasculaire, et la calcification artérielle. Ce qui a des répercussions sur la perfusion cérébrale.
3. Interaction entre calcium et vitamine K2 : contrôler la calcification pathologique
Une de la fonction clé de la vitamine K2 est la régulation de la calcification inappropriée dans les tissus mous. La MGP (matrix Gla-protein), activée par la vitamine K par carboxylation, inhibe la calcification artérielle. Sans K2, la MGP reste sous-carboxylée (inactive). Ce qui laisse place à des dépôts calciques dans les parois vasculaires. Cela impacte la souplesse artérielle, la microcirculation, et potentiellement la perfusion cérébrale.
Un excès local de calcium dans les vaisseaux ou les sites interstitiels peut altérer l’élasticité, favoriser l’athérosclérose, et contribuer à l’ischémie chronique du tissu cérébral. Ainsi, dans la logique du rôle du calcium et de la vitamine K2 dans la santé neurologique, c’est cette coopération — le calcium nécessaire dans les cellules, et la vitamine K2 pour éviter les effets pathologiques du calcium — qui apparaît essentielle.
II. Preuves biologiques, épidémiologiques et expérimentales : ce que dit la science
1. Données animales et cellulaires : neuroprotection par la vitamine K2
- Dans des modèles murins, un régime déficient en vitamine K provoque une augmentation de la micro-inflammation cérébrale, une réduction de la neurogenèse dans l’hippocampe, et une altération de la mémoire spatiale.
- Une étude chez la souris a montré que le déficit en K (menaquinone-4) se traduit par un déclin cognitif, associé à une réduction des cellules neuronales nouvelles dans le gyrus denté.
- In vitro, sur des lignées de neurones ou de neuroblastomes, la vitamine K2 (MK-4 ou MK-7) réduit l’apoptose induite par les peptides amyloïdes. Ediminue la production de ROS (espèces réactives de l’oxygène). Et module l’expression de gènes liés à la neuroinflammation (IL-1β, IL-6) ou la formation amyloïde (PSEN1, BACE1).
- Un modèle expérimental de dysbiose intestinale (perturbation du microbiote) a montré que la vitamine K2 protège l’hippocampe de la neuroinflammation induite par l’atteinte intestinale, suggérant un lien « intestin-cerveau ».
- Une publication récente de Fuso et al. a montré que l’administration de MK-7 modifie la méthylation de l’ADN dans des cellules neuroblastiques, régulant à la baisse l’expression de gènes pro-neurodégénérescence (PSEN1, IL-1β) et favorisant l’expression de gènes protecteurs (ADAM10/17).
Ces résultats expérimentaux montrent qu’au niveau cellulaire et tissulaire, la vitamine K2 exerce une activité neuroprotectrice potentielle, modulant apoptose, inflammation, stress oxydatif et expression génique.
2. Études humaines et épidémiologie : corrélations entre statut en vitamine K et cognition
- Plusieurs études observationnelles rapportent qu’un taux circulant plus élevé de vitamine K est associé à de meilleures performances cognitives et à un ralentissement du déclin cognitif.
- Une étude transversale a utilisé le marqueur du pourcentage d’ostéocalcine non carboxylée (ucOC, reflet d’une insuffisance en activité de la vitamine K). Et elle a trouvé qu’un ucOC élevé (c’est-à-dire moins de vitamine K fonctionnelle) est associé à un risque augmenté de trouble cognitif (OR ~ 1,65) chez des adultes plus âgés.
- Une revue systématique a mis en évidence que des concentrations circulantes plus élevées de vitamine K sont corrélées à un meilleur statut cognitif. Bien que les données restent encore modestes pour établir une relation causale.Dans le cadre du risque vasculaire, l’étude « Coronary Artery Calcium and Cognitive Function » a montré que davantage de calcification coronarienne (un signe de dépôts calciques vasculaires) est associée à un déclin cognitif. Cela suggère que le contrôle de la calcification vasculaire — où la vitamine K2 est impliquée — pourrait avoir un rôle indirect sur la cognition.
- Concernant la relation entre vitamine K2 et maladies métaboliques, des essais cliniques sont en cours (par exemple un essai étudiant l’effet de la vitamine K2 sur l’ostéocalcine, la leptine, les cytokines chez des personnes en surpoids ou obèses)
Ces données humaines restent préliminaires, surtout observationnelles, et manquent pour l’instant de grandes études randomisées centrées sur la cognition.
3. Liens indirects : surpoids, diabète, maladies cardiovasculaires, pression artérielle
Le rôle du calcium et de la vitamine K2 dans la santé neurologique ne peut être dissocié de leurs effets sur les systèmes métaboliques et vasculaires. Car la santé cérébrale dépend de la perfusion, de l’inflammation systémique, de la résistance à l’insuline, etc.
Maladies cardiovasculaires
Maladies cardiovasculaires et tension artérielle : la vitamine K2 limite la calcification vasculaire. Elle améliore la souplesse artérielle, ce qui peut réduire la pression systolique et favoriser un bon débit sanguin cérébral. Une meilleure circulation cérébrale contribue à un métabolisme neuronal optimal. Une étude a montré que le MK-7 améliore la fonction endothéliale via la production d’oxyde nitrique (NO) — un médiateur vasodilatateur.
Cancer
Cancer : certaines études explorent la vitamine K2 dans la prévention du cancer. Mais le lien direct sur la cognition est moins établi. Une revue sur K2 souligne qu’elle pourrait jouer un rôle dans divers états de santé y compris les troubles neurodégénératifs, mais les données cliniques restent limitées.
Obésité / surpoids / diabète
Obésité / surpoids / diabète : l’obésité favorise l’inflammation chronique, le stress oxydatif, la résistance à l’insuline, modifiant la barrière hémato-encéphalique et la microvasculature cérébrale. Une mauvaise régulation calcique (excès intracellulaire, dysfonction mitochondriale) est rapportée dans les états métaboliques. La vitamine K2 a été explorée comme un modulateur du métabolisme osseux et des hormones comme l’ostéocalcine, qui à son tour peut influencer la sensibilité à l’insuline. (Des essais investiguent ce lien chez les personnes en surpoids).
Femmes enceintes
Femmes enceintes : la grossesse modifie l’absorption calcique, la distribution cardiovasculaire, et le statut en vitamines liposolubles. Un excès de calcium non régulé ou une carence pourrait théoriquement affecter le développement fœtal (ossification, système vasculaire, cerveau). Mais à ce jour je n’ai pas trouvé d’étude solide liant directement la vitamine K2 + calcium à la santé neurologique du fœtus. Il peut être prudent d’envisager le statut vitaminique dans la clinique obstétricale.
Sportifs / Enfants
Sportifs / enfants : chez l’enfant ou l’adolescent en développement cérébral, une régulation fine du calcium et des micronutriments est essentielle pour la plasticité neuronale. Chez les sportifs, le stress oxydatif lié à l’exercice intense pourrait bénéficier de micronutriments protecteurs. La vitamine K2 pourrait jouer un rôle de soutien neuronal, mais peu d’études l’ont exploré explicitement.
Ainsi, le lien entre rôle du calcium et de la vitamine K2 dans la santé neurologique est nourri non seulement par des effets directs au niveau du tissu nerveux, mais aussi par leurs effets modulant l’inflammation métabolique, la vascularisation et la perfusion.
III. Viabilité clinique, effets de mode et enjeux pour le grand public
1. Mode, hype et méconnaissance : K2, calcium et « supercompléments »
Dans les dernières années, un engouement pour les vitamines liposolubles (D, K2), les compléments « anti-âge » ou « neuro-protecteurs » s’est répandu. Beaucoup de patients entendent parler de K2 sur les réseaux sociaux, dans les médias santé, avec des promesses de prévention des démences, de renforcement osseux ou vasculaire. Toutefois, il y a un écart entre la mode et les preuves. Les études humaines interventionnelles sur la cognition sont rares. Les dosages optimaux ne sont pas établis, et la sécurité à long terme dans certaines populations (anticoagulés, troubles de la coagulation) doit être rigoureusement considérée.
La prudence est de mise : la vitamine K2 ne doit pas être présentée comme un « remède miracle » mais comme un potentiel cofacteur entrant dans une approche intégrée de la santé du cerveau.
2. Ce que sait (et ne sait pas) la science aujourd’hui
Ce qu’on sait
- Le calcium est essentiel à la neurotransmission, mais son excès mal régulé est toxique.
- La vitamine K2 active des protéines protectrices (Gas6, proteine S, MGP) utiles pour la survie neuronale, la limitation de la calcification vasculaire, la modulation de la neuroinflammation.
- Des données expérimentales solides, tant animales que cellulaires, montrent que la vitamine K2 peut protéger les neurones, moduler des voies pro-neurodégénérescence, et limiter l’inflammation.
- Des corrélations humaines suggèrent un lien entre statut en vitamine K et cognition. Mais les études restent observationnelles et sujettes à des biais.
et Ce qu’on ne sait pas encore
- Il n’existe pas (à ce jour) d’essai randomisé de grande ampleur démontrant qu’un supplément de vitamine K2 améliore la cognition ou prévient les démences.
- Le dosage, la biodisponibilité, les formes (MK-4, MK-7, MK-9, etc.) optimales ne sont pas définis pour la santé neurologique.
- Les interactions médicamenteuses (notamment avec les anticoagulants) exigent une vigilance.
- Le bénéfice net dans les populations (jeunes, personnes âgées, à risque métabolique) n’est pas encore bien décrit.
3. Vers une application clinique : ce que peut proposer un nutritionniste à Luxembourg
Dans ce contexte d’incertitude, un nutritionniste compétent en micronutrition apporte une valeur ajoutée :
- Évaluation du statut micronutritionnel (intake alimentaire, biomarqueurs éventuels comme l’ucOC)
- Personnalisation : adapter les apports en calcium (via alimentation, voire complémentation avisée) et en sources de vitamine K2 (aliments fermentés, fromages affinés, certaines viandes, ou formes de supplémentation selon le contexte)
- Surveiller les interactions (notamment en cas de traitement anticoagulant)
- Suivi longitudinal : évaluer les fonctions cognitives, les marqueurs inflammatoires, la santé vasculaire
- Proposer la téléconsultation pour les personnes éloignées ou expatriées de Luxembourg
- Positionner Pascal Nottinger comme référence en micronutrition au Luxembourg, capable d’offrir une approche scientifique et individualisée, combinant les connaissances les plus récentes tout en restant humble devant les limites actuelles de la science.
IV. Implications pratiques et recommandations raisonnées
- Favoriser une alimentation riche en sources de vitamine K2 naturelles
Bien que les doses efficaces pour la cognition restent incertaines, une alimentation variée incluant des aliments fermentés (certains fromages affinés, natto, etc.) et des viandes de qualité peut contribuer à un apport de menaquinones. - Adapter les apports en calcium de façon équilibrée
Éviter les excès (qui peuvent favoriser les dépôts ectopiques) mais garantir un apport suffisant pour les fonctions neurons, la signalisation, la santé osseuse. - Surveiller les populations à risque
Personnes âgées, sujets métaboliques, individus prenant des anticoagulants, sportifs ou femmes enceintes méritent une attention particulière dans l’évaluation du statut en vitamines liposolubles. - Intégrer la dimension vasculaire et métabolique dans l’approche neurologique
En nutrition, on ne traite pas le cerveau isolé. On veille à la santé cardiovasculaire, à la régulation métabolique, à l’inflammation systémique. - Accompagner par un suivi personnalisé
C’est ici que l’intervention d’un nutritionniste spécialisé comme Pascal Nottinger fait la différence : proposer une intégration pragmatique des connaissances scientifiques et un suivi rigoureux pour chaque patient, notamment par consultation en cabinet à Luxembourg ou par téléconsultation.
Conclusion
Le rôle du calcium et de la vitamine K2 dans la santé neurologique est un sujet émergent. Il mérite une attention accrue. La science expérimentale et cellulaire offre des preuves convaincantes que la vitamine K2 peut moduler l’apoptose, la neuroinflammation, l’expression génique et protéger les neurones en contextes de stress oxydatif ou amyloïdogène. Les études humaines suggèrent des corrélations prometteuses entre meilleur statut en vitamine K et performance cognitive. Mais la preuve clinique ultime reste à établir.
Dans le contexte de Luxembourg, où l’accès à un suivi micronutritionnel de qualité est précieux, un professionnel comme Pascal Nottinger peut offrir un accompagnement scientifiquement éclairé, mesuré et personnalisé, que ce soit en consultation de cabinet ou par téléconsultation. Si vous souhaitez explorer votre statut micronutritionnel, optimiser vos apports calciques et en vitamine K2 de manière individuelle (en tenant compte de votre métabolisme, votre contexte médical, vos traitements), prendre rendez-vous avec un nutritionniste à Luxembourg est une démarche judicieuse.
Études et références citées
- The epigenetic potential of vitamin K2 in brain health (revue sur rôle épigénétique) PubMed
- The role of vitamin K2 in cognitive impairment : linking vascular and neurodegenerative pathways frontiersin.org+1
- Vitamin K and the Nervous System: An Overview of its Actions sciencedirect.com
- Vitamin K2 Holds Promise for Alzheimer’s Prevention and Treatment (revue) MDPI
- Vitamin K and Alzheimer Dementia; rôle antioxydant et anti-inflammation MDPI
- What Happens to Your Brain Without Vitamin K? (modèle murin, déficit K) SciTechDaily
- Neuroprotective effect of Vitamin K2 against gut dysbiosis (modèle intestin-cerveau) sciencedirect.com
- Association of vitamin K with cognitive decline and neuropathology (revue épidémiologique) alz-journals.onlinelibrary.wiley.com
- Association of Vitamin K Insufficiency With Cognitive Dysfunction (étude ucOC) frontiersin.org
- Vitamin K2-MK-7 améliore la fonction endothéliale / production de NO sciencedirect.com
- Essai clinique K2, ostéocalcine, leptine, cytokines chez personnes en surpoids ou obèses (enregistrement) ClinicalTrials
- Vitamin K2 in Health and Disease: A Clinical Perspective (revue) MDPI
- The Relationships Between Vitamin K and Cognition (Frontiers) frontiersin.org
- Vitamin K2 Improves Anxiety and Depression (étude comportementale animale) europepmc.org